Le patologie oculari correlate alle malattie tiroidee, soprattutto all’ipertiroidismo della malattia di Basedow-Graves, sono conseguenza di un processo autoimmune progressivo capace di compromettere in modo importante la visione e la qualità della vita dei pazienti. A tutt’oggi l’Orbitopatia Tiroidea (Thyroid Orbitopathy) non ha una patogenesi completamente conosciuta ed è il risultato di una complicata interazione tra suscettibilità genetica e fattori ambientali (tra questi un ruolo importante è riconosciuto al fumo e agli stimoli stressanti gravi).

L’ipertiroidismo nella malattia di Basedow-Graves è sostenuto dalla produzione di immunoglobuline che legandosi al recettore del TSH stimolano i tireociti alla produzione di ormoni tiroidei nel contesto di una tiroidite autoimmune. I due processi patologici, quello che colpisce la tiroide e quello che colpisce l’occhio e l’orbita, spesso coesistono, ma non sempre decorrono parallelamente o esordiscono contemporaneamente. Frequentemente i segni dell’ipertiroidismo a livello sistemico precedono i segni dell’oftalmopatia, altre volte invece sono le alterazioni oculari a precedere la diagnosi di ipertiroidismo. 

L’incidenza della Orbitopatia è pari all’1-2% della popolazione ed è 6-8 volte più frequente nella donna. Per quanto riguarda la prevalenza della orbitopatia nei pazienti affetti da Graves, questa dipende dalla sensitività della metodica con cui si valuta: i segni clinici sono presenti nel 30% dei pazienti con Malattia di Graves, ma possiamo riscontrare un coinvolgimento dei muscoli extraoculari anche nel 90% dei pazienti se lo valutiamo con metodiche più raffinate come l’ecografia o la Risonanza Magnetica.

Numerosi sono i segni e i sintomi dell’Orbitopatia Tiroidea. Tipicamente i pazienti presentano uno sguardo sbarrato, fisso, dovuto alla tipica retrazione palpebrale che può essere isolata o coesistere con l’esoftalmo (occhio sporgente). Frequente è l’iperemia congiuntivale e l’edema palpebrale. L’esoftalmo è una delle manifestazioni più note e sfiguranti dell’oftalmopatia e consiste nella progressiva protrusione (simmetrica o asimmetrica) dei bulbi oculari. Frequenti sono anche le alterazioni della motilità oculare e la conseguente diplopia (visione doppia) causata da infiammazione, fibrosi e degenerazione della muscolatura oculare estrinseca (miopatia restrittiva). Nei casi più gravi anche la vista del paziente può essere in pericolo per una compromissione della cornea o del nervo ottico.

La diagnosi è essenzialmente clinica. Patognomico di ipertiroidismo è il riscontro di elevati livelli di ormoni tiroidei associati a TSH soppresso. Patognomico di morbo di Basedow è invece il riscontro di anticorpi anti recettore per il TSH (TrAb) elevati. La diagnosi di orbitopatia basedowiana è invece fondamentalmente clinica, e pertanto è di fondamentale importanza che l’oftalmologo sappia riconoscere precocemente i segni della malattia e ne sappia anche inquadrare il livello di attività e gravità.

Il primo obiettivo del trattamento del morbo di Basedow è stabilire uno stato di eutiroidismo; tale obbiettivo può essere raggiunto attraverso tre approcci che possono anche associarsi:

- assunzione di farmaci antitiroidei che riducono la sintesi degli ormoni tiroidei per inibizione competitiva della TPO;

- intervento di tiroidectomia totale o subtotale in caso di inefficacia o intolleranza alla terapia medica;

- ablazione tiroidea mediante radioiodio.

La terapia dell’Orbitopatia attiva si basa sull’impiego di agenti immunosoppressori (glucocorticoidi) per via orale o endovenosa; nelle forme più gravi può essere associata a radioterapia e terapia chirurgica decompressiva.

Recentemente si stanno sperimentando altre terapie, anche presso il nostro centro, come quelle con anticorpi monoclonali, che intervengono su alcune cellule della cascata infiammatoria. Da non trascurare la protezione corneale con sostituti lacrimali in caso di esposizione corneale e la correzione di un eventuale ipertono nel caso di glaucoma secondario ad angolo aperto. La correzione della eventuale diplopia (compresa quella post-decompressiva) è possibile con la prescrizione di prismi o con la chirurgia sulla muscolatura oculare estrinseca. Affidata alla chirurgia è pure la correzione, in fase cronica, di eventuali malposizioni palpebrali.

La Orbitopatia Tiroidea è quindi una patologia che necessita sia nella fase diagnostica che in quella terapeutica della integrazione di varie discipline, oltre che di una adeguata conoscenza dei meccanismi patogenetici e delle più recenti possibilità terapeutiche.

Presso il Policlinico Gemelli i pazienti affetti possono afferire sia al Reparto e al DH di Endocrinologia, sia all’Ambulatorio di Oftalmopatia Tiroidea. I casi che necessitino di adeguato trattamento chirurgico sulla tiroide o sulle pareti orbitarie (decompressione) verranno indirizzati presso le UOC di Chirurgia Endocrina e metabolica o Otorinolaringoiatrica con le quali è presente un collaborazione multidisciplinare per offrire ai pazienti il trattamento ottimale.

Il ruolo dell’oftalmologo è di fondamentale importanza sia nella fase diagnostica che in quella terapeutica ed in questa ottica è importante ricordare come presso il nostro Policlinico è attivo da 4 anni un ambulatorio dedicato a questa patologia: Ambulatorio della Oftalmopatia Tiroidea, presso cui vengono seguiti sia pazienti inviati dal nostro DH di Endocrinologia sia pazienti inviati da altre strutture esterne al Policlinico.

Per informazioni e prenotazioni:

Ambulatorio di Orbitopatia Tiroidea: Cup 0688805560

DH Endocrinologia e Malattie del Metabolismo 06.3015.5315

Chirurgia Endocrina e Metabolica: 063015.4471 - 06.30154601

Otorinolaringoiatria: 06.3015.4439

Servizio di Medicina Nucleare: 06.3015.4375