{"id":67222,"date":"2024-11-26T08:21:54","date_gmt":"2024-11-26T08:21:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/news-eventi\/alzheimer-una-nuova-strategia-per-prevenire-la-neurodegenerazione\/"},"modified":"2024-11-26T08:22:00","modified_gmt":"2024-11-26T08:22:00","slug":"alzheimer-una-nuova-strategia-per-prevenire-la-neurodegenerazione","status":"publish","type":"kf_gem_news","link":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/en\/news-events\/alzheimer-una-nuova-strategia-per-prevenire-la-neurodegenerazione\/","title":{"rendered":"Alzheimer, una nuova strategia per prevenire la neurodegenerazione"},"content":{"rendered":"\n

Uno \u2018spray nasale\u2019 per contrastare l\u2019Alzheimer<\/strong>: questa la promessa di uno sviluppo futuro basata su una scoperta dei ricercatori della Facolt\u00e0 di Medicina e chirurgia<\/a><\/strong> dell\u2019Universit\u00e0 Cattolica e della Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS, pubblicata sulla prestigiosa rivista PNAS, in collaborazione con l\u2019Universit\u00e0 di Catania.<\/p>\n\n\n\n

Il team di ricerca guidato dal Professor Claudio Grassi<\/a><\/strong>, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze<\/a>, e dal Professor Salvatore Fusco<\/a><\/strong>, Associato di Fisiologia, ha scoperto che, inibendo nel cervello l\u2019attivit\u00e0 di un enzima (S-aciltransferasi o zDHHC7) con un farmaco somministrato tramite spray nasale, si pu\u00f2 contrastare il declino cognitivo e il danno al cervello tipici dell\u2019Alzheimer. Gli esperti hanno individuato, infatti, che nel cervello di persone morte con Alzheimer \u00e8 presente un eccesso dell\u2019enzima S-aciltransferasi che potrebbe divenire, dunque, il bersaglio di nuove cure; e che, maggiore era la concentrazione di tale enzima nel cervello peggiori erano le performance cognitive del paziente.<\/p>\n\n\n\n

Grazie ad un finanziamento ottenuto nell\u2019ambito del bando PNRR 2023 da parte del Ministero della Salute per l\u2019ammontare di 890.000 Euro, i ricercatori sperimenteranno nuove cure mirate contro questo enzima.<\/p>\n\n\n\n

BACKGROUND<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Alla base dello sviluppo della malattia di Alzheimer vi sono alterazioni a carico di alcune proteine, tra le quali beta amiloide e tau, che si aggregano e si accumulano nel nostro cervello. La funzione delle proteine \u00e8 regolata da una molteplicit\u00e0 di modificazioni che avvengono successivamente alla loro sintesi, definite modificazioni post-traduzionali. Tra queste, l\u2019aggiunta di una molecola di un acido grasso (acido palmitico) tramite una reazione biochimica chiamata \u2018S-palmitoilazione\u2019, catalizzata da enzimi denominati S-aciltransferasi o zDHHC.<\/p>\n\n\n\n

\u201cIn studi precedenti avevamo dimostrato che l\u2019aumentata S-palmitoilazione di alcune proteine sinaptiche gioca un ruolo fondamentale nel declino cognitivo correlato alle malattie metaboliche come il diabete di tipo 2 (Spinelli et al., Nature Communications, 2017) \u2013 spiega il Professor Fusco<\/strong> – e che lo sviluppo di insulino-resistenza a livello cerebrale pu\u00f2 interferire con la quantit\u00e0 degli enzimi zDHHC attivi nel cervello\u201d. Non a caso, precisano gli autori dello studio, \u00e8 stata ampiamente dimostrata una stretta correlazione tra insulino-resistenza e malattie neurodegenerative, tanto che la malattia di Alzheimer viene anche definita diabete di tipo III.<\/p>\n\n\n\n

\u201cIn questo nuovo lavoro  – continua Fusco<\/strong> – abbiamo dimostrato che, durante le prime fasi della malattia di Alzheimer, l\u2019insorgenza dell\u2019insulino-resistenza cerebrale provoca nel cervello un\u2019aumentata espressione dell\u2019enzima zDHHC7 che determina, a sua volta, un incremento della S-palmitoilazione di proteine importanti per la regolazione delle funzioni cognitive, cui si associa un accumulo della proteina beta-amiloide\u201d.<\/p>\n\n\n\n

VERSO NUOVE POSSIBILIT\u00c0 DI CURA<\/strong><\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

\u201cI nostri dati dimostrano che, in modelli sperimentali di Alzheimer, l’inibizione sia farmacologica che genetica della S-palmitoilazione proteica \u00e8 in grado di contrastare l\u2019accumulo di proteine dannose per i neuroni e ritardare l’insorgenza e la progressione del declino cognitivo – aggiunge la dottoressa\u00a0Francesca Natale<\/a><\/strong>, primo autore dello studio \u2013 \u201cInoltre, anche nei cervelli post-mortem di pazienti deceduti con l\u2019Alzheimer abbiamo riscontrato elevati livelli di zDHHC7 e di S-palmitoilazione proteica, identificando una correlazione inversa tra i livelli di S-palmitoilazione della proteina BACE1 e il mantenimento delle funzioni cognitive nei pazienti\u201d. In pratica, i pazienti con bassi livelli di S-palmitoilazione della proteina BACE1 totalizzavano punteggi migliori alla scala di valutazione cognitiva in uso, la Mini Mental State Examination (MMSE).<\/p>\n\n\n\n

Quando in esperimenti condotti su topi geneticamente modificati che riproducono il quadro clinico della malattia di Alzheimer i ricercatori hanno spento gli enzimi zDHHC con un farmaco sperimentale somministrato tramite spray nasale, il \u20182-bromopalmitato\u2019, sono riusciti a fermare la neurodegenerazione e frenato i sintomi tipici, riducendo, tra l\u2019altro, l\u2019accumulo di beta-amiloide e da ultimo allungando la vita degli animali.<\/p>\n\n\n\n

\u201cAd oggi, non sono disponibili farmaci in grado di bloccare selettivamente l\u2019enzima zDHHC7 e il 2-bromopalmitato non \u00e8 sufficientemente specifico \u2013 sottolinea il Professor Grassi<\/strong>  -, ma, grazie al finanziamento ottenuto nell\u2019ambito del bando PNRR 2023 da parte del Ministero della Salute, testeremo in modelli sperimentali nuovi approcci terapeutici facilmente traslabili un domani nell\u2019uomo, come terapie basate su \u2018cerotti genetici\u201d (piccoli \u2018oligonucleotidi\u2019 che si legano all\u2019RNA dell\u2019enzima zDHHC impedendone l\u2019azione) o proteine ingegnerizzate capaci di interferire con l\u2019attivit\u00e0 degli enzimi zDHHC\u201d.<\/p>\n\n\n\n

\n\n\n\n

Foto: ippocampo cerebrale, una delle aree principalmente interessate dai processi di neurodegenerazione nella malattia di Alzheimer e oggetto dello studio<\/p>\n\n\n\n

Federica Mancinelli<\/em><\/strong> https:\/\/secondotempo.cattolicanews.it\/news-alzheimer-una-nuova-strategia-per-prevenire-la-neurodegenerazione<\/a><\/p>\n\n\n\n

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