{"id":67120,"date":"2024-11-20T11:56:51","date_gmt":"2024-11-20T11:56:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/?post_type=kf_gem_news&p=67120"},"modified":"2024-11-20T11:56:54","modified_gmt":"2024-11-20T11:56:54","slug":"dalle-adipochine-i-registi-dellimmuno-metabolismo-la-promessa-di-tanti-possibili-nuovi-farmaci-contro-le-conseguenze-dellobesita","status":"publish","type":"kf_gem_news","link":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/en\/news-events\/dalle-adipochine-i-registi-dellimmuno-metabolismo-la-promessa-di-tanti-possibili-nuovi-farmaci-contro-le-conseguenze-dellobesita\/","title":{"rendered":"Dalle adipochine, i registi dell\u2019immuno-metabolismo, la promessa di tanti possibili nuovi farmaci contro le conseguenze dell\u2019obesit\u00e0"},"content":{"rendered":"\n

Le adipochine sono ormoni o molecole dell\u2019infiammazione, prodotte dal tessuto adiposo. Molte di queste potrebbero diventare nuovi bersagli terapeutici. C\u2019\u00e8 infatti una miniera di possibilit\u00e0 terapeutiche, nascosta nel grasso.\u00a0 I loro segreti e come sfruttarle per combattere e prevenire una serie di malattie cardio-metaboliche, dal diabete di tipo 2, alle malattie cardiovascolari, al fegato \u2018grasso\u2019, sono riassunti in una review pubblicata su Nature Immunology da esperti dell\u2019Universit\u00e0 Cattolica del Sacro Cuore in collaborazione con l\u2019Universit\u00e0 di Innsbruck.<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Il tessuto adiposo, lungi dall\u2019essere un semplice magazzino di energia, \u00e8 stato sdoganato da anni anche come organo endocrino, in quanto produttore di una serie di sostanze (come adiponectina, leptina) implicate nel controllo della fame e dell\u2019appetito e quindi del peso corporeo. \u201cMa il grasso \u00e8 molto pi\u00f9 di questo \u2013 afferma il professor Antonio Gasbarrini<\/strong>, Preside della Facolt\u00e0 di Medicina e chirurgia dell\u2019Universit\u00e0 Cattolica del Sacro Cuore, ordinario di Medicina Interna e direttore della UOC di Medicina Interna e Gastroenterologia di Fondazione Policlinico Gemelli IRCCS \u2013. \u00c8 infatti un organo attivo anche sul versante immunitario, per la produzione di una serie di citochine come il Tumor Necrosis Factor (TNF) e l\u2019IL-1 beta\u201d. L\u2019insieme di sostanze ad azione ormonale e citochine viene indicato col nome di adipochine. \u201cI mediatori prodotti dal tessuto adiposo \u2013 prosegue il professor Gasbarrini – sono in grado di influenzare le risposte immunitarie alla base della cosiddetta \u2018infiammazione metabolica\u2019 <\/strong>e la metainfiammazione<\/strong>, che caratterizzano una serie di malattie metaboliche ed alla base di condizioni quali la resistenza insulinica, le malattie epatiche associate a disfunzione metabolica (il \u2018fegato grasso\u2019, steatosi epatica associata a disfunzione metabolica) e di una serie di complicanze cardiovascolari\u201d. In un articolo pubblicato su Nature Immunology<\/em><\/strong><\/a> dal professor Antonio Gasbarrini<\/strong> e dal dottor Gianluca Ianiro<\/strong>, in collaborazione con ricercatori dell\u2019Universit\u00e0 di Innsbruck (Herbert Tilg<\/strong> e Timon E. Adolph<\/strong>), gli autori mettono in evidenza come le adipochine partecipino a questa \u2018conversazione\u2019 immunitaria che si verifica tra una serie organi metabolicamente attivi e il loro ruolo fondamentale nell\u2019obesit\u00e0; ma anche di come queste conoscenze possano essere sfruttate per potenziali interventi terapeutici.<\/p>\n\n\n\n

\u201cI due principali attori di questo sistema, sul versante ormonale \u2013 ricorda il dottor Gianluca Ianiro docente di gastroenterologia dell\u2019Universit\u00e0 Cattolica del Sacro Cuore, gastroenterologo di Fondazione Policlinico Gemelli sono l\u2019adiponectina<\/strong> e la leptina; la prima ha effetti favorevoli, poich\u00e9 migliora la sensibilit\u00e0 all\u2019insulina e contrasta l\u2019infiammazione metabolica. Pi\u00f9 alte sono le concentrazioni di adiponectina nel sangue circolante, pi\u00f9 si riduce l\u2019incidenza di obesit\u00e0 e di patologie ad essa correlate, come il diabete di tipo 2 e gli eventi cardiovascolari; per questo, rappresenta un potenziale target terapeutico (e alcuni farmaci gi\u00e0 in uso, come SGLT2 inibitori, analoghi recettoriali di GLP-1, agonisti di PPARgamma, ne aumentano i livelli; ma sono allo studio anche farmaci ad hoc<\/em>, come gli agonisti Adipor).<\/p>\n\n\n\n

La leptina<\/strong> \u00e8 al contrario la \u2018cattiva\u2019 della situazione; \u00e8 un prodotto del gene ob (come \u2018obesit\u00e0\u2019), promuove l\u2019assunzione di cibo, l\u2019adipogenesi e l\u2019infiammazione, peggiorando cos\u00ec le malattie metaboliche e infiammatorie. Rilasciata dal tessuto adiposo, arriva al cervello dove controlla l\u2019assunzione di cibo e la saziet\u00e0, l\u2019appetito, il peso e il bilancio energetico. \u00c8 implicata in una serie di malattie autoimmuni e infiammatorie. La presenza di elevate concentrazioni di leptina nel sangue \u00e8 predittiva della comparsa di diabete di tipo 2 e rappresenta un fattore di rischio per malattie cardiovascolari e non solo. I gli analoghi recettoriali dei GLP-1, usati per trattare obesit\u00e0 e diabete, riducono le concentrazioni di leptina e questo pu\u00f2 contribuire ai loro effetti\u201d.<\/p>\n\n\n\n

Molti altri i mediatori prodotti dal tessuto adiposo hanno un importante ruolo nell\u2019infiammazione. La NAMPT<\/strong> (nicotinamide fosforibosil-transferasi) ad esempio \u00e8 un\u2019adipochina ad attivit\u00e0 pro-infiammatoria, mentre l\u2019apelina<\/strong> e l\u2019FGF21<\/strong>, hanno propriet\u00e0 anti-infiammatorie (il trattamento con apelina sintetica, APL-13, riduce la gravit\u00e0 della colite cronica e i danni neurologici dopo ischemia cerebrale nel topo). L\u2019apelina ha anche effetti benefici sulle malattie metaboliche: riduce la disfunzione metabolica, la resistenza insulina e il peso corporeo nell\u2019obesit\u00e0. L\u2019equilibrio tra \u2018buoni\u2019 e \u2018cattivi\u2019 dell\u2019infiammazione pu\u00f2 influenzare la formazione dei tumori, la resistenza insulinica, le malattie cardiovascolari aterosclerotiche, l\u2019infiammazione e la fibrosi del fegato. E tutto parte dal tessuto adiposo. \u201cLa sostanza a maggior potenziale terapeutico \u2013 ricorda il professor Gasbarrini – \u00e8 al momento l\u2019FGF21<\/strong>, un\u2019adipochina prodotta dal tessuto adiposo e dal fegato che migliora il metabolismo del glucosio, riduce i trigliceridi e aumenta la produzione di adiponectina; ha inoltre effetti anti-infiammatori e anti-fibrotici. Tutte azioni che ne fanno un target terapeutico ideale contro le malattie metaboliche. Al momento l\u2019efruxifermina, una proteina di fusione Fc-FGF21 a lunga durata d\u2019azione \u00e8 al vaglio di studi clinici sulla steatoepatite metabolica\u201d.<\/p>\n\n\n\n

In conclusione, la carenza di adipochine protettrici o l\u2019eccesso di adipochine patologiche possono contribuire all\u2019infiammazione metabolica, alla metainfiammazione, allo sviluppo di disfunzione metabolica e quindi alla comparsa di malattie cardio-metaboliche. Nonostante un indubbio avanzamento delle conoscenze per\u00f2 restano ancora molte zone d\u2019ombra su come un tessuto adiposo disfunzionale, tipico dell\u2019obesit\u00e0, possa contribuire all\u2019infiammazione metabolica (misurabile\u2019 attraverso la proteina C reattiva ad alta sensibilit\u00e0, hsPCR) perch\u00e9 sono tanti gli attori in scena. A questa situazione gi\u00e0 complessa, contribuiscono inoltre anche istanze di medicina di genere, che rappresentano un\u2019ulteriore importante variabile in grado di influenzare la sintesi delle adipochine e l\u2019infiammazione metabolica.<\/p>\n\n\n\n

\u201cUn modello a \u2018pi\u00f9 colpi paralleli\u2019 \u2013 spiega il dottor Ianiro – \u00e8 quello che meglio potrebbe spiegare l\u2019origine dell\u2019infiammazione metabolica; da una parte la disbiosi del tratto gastrointestinale, comune nell\u2019obesit\u00e0 e caratterizzata da un\u2019espansione dei \u2018patobionti\u2019 ad azione pro-infiammatoria. Dall\u2019altra la dieta, in grado non solo di modulare il microbiota intestinale, ma anche il \u2018tono\u2019 infiammatorio. Disbiosi intestinale e dieta pro-infiammatoria possono dunque contribuire non solo all\u2019infiammazione sistemica ma anche a peggiorare quella del tessuto adiposo\u201d.<\/p>\n\n\n\n

\u201cLa perdita di peso, ottenuta attraverso la chirurgia bariatrica o con i farmaci anti-obesit\u00e0 (come gli analoghi recettoriali del GLP-1 o doppi agonisti GLP-1 e GIP) \u2013 conclude il professor Gasbarrini – \u00e8 il modo pi\u00f9 efficace per \u2018spegnere\u2019 l\u2019infiammazione sistemica e migliorare gli esiti a lungo termine nell\u2019obesit\u00e0. Nel frattempo, sono in rampa di lancio anche gli studi clinici sugli agonisti dell\u2019adiponectina. Ed \u00e8 importante continuare ad approfondire le ricerche sul ruolo delle diverse adipochine nelle varie patologie cardio-metaboliche, anche con l\u2019ausilio dell\u2019intelligenza artificiale, visto che la pandemia di obesit\u00e0 \u00e8 destinata ad aggravarsi nella prossima decade\u201d.<\/p>\n\n\n\n

Maria Rita Montebelli<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

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