{"id":27265,"date":"2020-04-06T13:44:39","date_gmt":"2020-04-06T13:44:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/news-eventi\/covid-19-parola-dordine-calmare-la-tempesta\/"},"modified":"2020-04-07T08:45:30","modified_gmt":"2020-04-07T08:45:30","slug":"covid-19-parola-dordine-calmare-la-tempesta","status":"publish","type":"kf_gem_news","link":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/en\/news-events\/covid-19-parola-dordine-calmare-la-tempesta\/","title":{"rendered":"Covid-19. Parola d\u2019ordine: \u2018calmare la tempesta\u2019"},"content":{"rendered":"\n

E\u2019 sempre pi\u00f9 evidente che molti dei pazienti colpiti dal COVID-19 muoiono, pi\u00f9 che per le complicanze virali, traditi dal loro stesso sistema immunitario. Perch\u00e9 il coronavirus uccide anche sconvolgendo le regole dell\u2019immunit\u00e0.<\/p>\n\n\n\n

Nei casi pi\u00f9 estremi provoca infatti una \u2018tempesta citochinica\u2019<\/strong> (fenomeno con una serie di sinonimi e varianti: sindrome da risposta infiammatoria sistemica, sindrome da rilascio di citochine, sindrome da attivazione macrofagica, linfoistiocitosi emofagocitica), una reazione esageratamente violenta delle difese immunitarie che, anzich\u00e9 proteggere dal virus, attaccano tutti gli organi del paziente, fino ad ucciderlo. Il paziente nel pieno di questa tempesta presenta in genere febbre alta, battito cardiaco accelerato, un respiro sempre pi\u00f9 corto e un crollo dei valori di pressione arteriosa (shock). Nel suo sangue intanto sono altissimi i valori di citochine e mediatori vari dell\u2019infiammazione, dall\u2019interleuchina-6 all\u2019interferon-gamma, al tumor necrosis factor alfa (TNF-alfa), alla proteina C reattiva, alla ferritina.<\/p>\n\n\n\n

Gli esperti di tutto il mondo, oltre a cercare degli\nanti-virali efficaci contro il virus SARS CoV-2, si stanno dunque industriando\nper trovare il modo di gettare acqua sul fuoco delle difese immunitarie fuori\ncontrollo, per calmare la reazione immunitaria che rischia di uccidere il\npaziente. E il cortisone, un classico anti-infiammatorio, contro queste\ntempeste il pi\u00f9 delle volte si rivela un\u2019arma spuntata. E allora si sta\nricorrendo al repertorio di tutti i farmaci utilizzati normalmente contro una\nserie di malattie autoimmuni, da quelle reumatologiche (lupus, artrite\nreumatoide, ecc.), a quelle usate dagli ematologi per combattere la graft versus host disease<\/em> (cio\u00e8 la\nreazione dell\u2019organismo contro un trapianto di midollo). Armi potentissime che\nsilenziano snodi importanti delle difese immunitarie e che vanno usate da mani\nesperte, senza mai dimenticare che il virus (ma anchele cosiddette infezioni\nopportunistiche) \u00e8 pronto a riprendere il sopravvento, se le sentinelle del\nsistema immunitario non sono pi\u00f9 l\u00ec a fare il loro dovere.<\/p>\n\n\n\n

Le tre fasi dell\u2019infezione\nCOVID-19, dal punto di vista clinico e immunologico<\/strong><\/p>\n\n\n\n

E\u2019 stato proposto di suddividere la patologia COVID19 in 3 fasi di severit\u00e0 (https:\/\/www.jhltonline.org\/article\/S1053-2498(20)31473-X\/fulltext<\/a>). Ce le descrive la professoressa Maria Antonietta D\u2019Agostino<\/strong>, professore ordinario di reumatologia \u2018chiamato\u2019 presso l\u2019Universit\u00e0 Cattolica del Sacro Cuore e attuale ordinario di reumatologia presso l\u2019Universit\u00e9 Versailles-Saint-Quentin (Francia).<\/p>\n\n\n\n

\"Professoressa<\/figure>\n\n\n\n

Prima fase.<\/strong>\nL\u2019infezione ha inizio e il sistema immunitario reagisce contro il virus. Pochi\ni sintomi, come tosse secca, mal di testa, diarrea, febbricola. Dura 2-7\ngiorni. In questa fase sarebbe importante agire con un anti-virale mirato per\nridurre la carica del virus, impedendone la replicazione; la risposta\nimmunitaria in questo stadio non va bloccata ma \u2018aiutata\u2019, eventualmente anche\ncon plasma da convalescenti. Per ora a disposizione solo remdesivir,\nlopinavir\/ritonavir, clorochina e idrossiclorochina. Se si riesce a contenere\nl\u2019infezione in questa fase ci sono ottime possibilit\u00e0 di guarigione.<\/p>\n\n\n\n

Seconda fase<\/strong>\n(12\u00b0-14\u00b0 giorno). Il virus \u00e8 entrato nelle cellule, si \u00e8 riprodotto e ha invaso\nil polmone (i segni si vedono alla TAC o all\u2019ecografia polmonare). Inizia la\nfase ipossica, quella che rende a volte necessario il ricovero e la\nsomministrazione di ossigeno (dalla maschera di Venturi, all\u2019intubazione); ci\npu\u00f2 essere coinvolgimento cardiaco e problemi di coagulazione. Gli esami del\nsangue mostrano un abbassamento dei linfociti e un aumento delle transaminasi.\nI marcatori dell\u2019infiammazione sono moderatamente elevati. Il trattamento\nconsiste in anti-virali e, quando la situazione respiratoria peggiora, si pu\u00f2\nricorrere ai cortisonici. Possono comparire sovrainfezioni batteriche da\ntrattare con antibiotici (azitromicina, cefalosporine, fluorchinolonici).<\/p>\n\n\n\n

Terza fase.<\/strong> E\u2019 la\nfase dell\u2019infiammazione sistemica extra-polmonare; pu\u00f2 comparire la \u2018tempesta\ncitochinica\u2019 che porta alla sindrome da distress respiratorio (ARDS); i\nmarcatori dell\u2019infiammazione (PCR, LDH, IL-2, IL-6, GCSF, TNF-alfa, D-dimero,\nferritina, ecc) sono alle stelle. Anche troponina e NT pro-BNP possono essere\nelevati (segno di interessamento cardiaco). Il paziente presenta una grave\ninsufficienza respiratoria ed \u00e8 in collasso cardio-circolatorio (shock). Tutti\ngli organi sono in tilt. In questa fase si rende necessario il ricorso alle terapie\nimmunologiche (corticosteroidi, anti-interleuchina 6, come tocilizumab e\nsarilumab, antagonisti recettoriali di IL-1 come anakinra o canakinumab,\nJAK-inibitori, plasma da convalescenti) nel tentativo di ridurre la risposta\naberrante delle difese immunologiche. La prognosi per chi arriva in questo\nstadio \u00e8 molto grave.<\/p>\n\n\n\n

Placare e\nrimodulare  la risposta immunitaria<\/strong> \u00e8\nil razionale che sta dietro l\u2019impiego di una serie di farmaci utilizzati in\nquesto momento \u2018off label\u2019<\/em> (cio\u00e8\nfuori indicazione, perch\u00e9 sono autorizzati per il trattamento di una serie di\npatologie autoimmuni, dall\u2019artrite reumatoide, alle malattie infiammatorie\nintestinali) nei pazienti con infezione da coronavirus. <\/p>\n\n\n\n

Tocilizumab e\nSarilumab<\/strong>. Il primo a scendere in campo \u00e8 stato il tocilizumab<\/strong>, un anticorpo monoclonale inibitore del recettore\ndell\u2019interleuchina-6. Pi\u00f9 di recente sono partiti i trial clinici sul sarilumab<\/strong> un altro antagonista del\nrecettore per l\u2019interleuchina-6 (utilizzato anche lui nell\u2019artrite reumatoide).\nIl 5 marzo la Cina ha approvato il tocilizumab per l\u2019impiego nei casi gravi di\ninfezione da COVID-19. Il farmaco, utilizzato normalmente nell\u2019artrite\nreumatoide, \u2018silenzia\u2019 una citochina specifica, l\u2019interleuchina-6. Non tutti i\npazienti rispondono purtroppo al tocilizumab; e adesso si sta dunque cercando\ndi capire quali hanno le maggiori chance di risposta e se il farmaco,\nsomministrato in una fase 3 precoce, possa dare risposte pi\u00f9 importanti che se\nutilizzato solo come terapia di salvataggio, nei pazienti gravissimi.<\/p>\n\n\n\n

Nei giorni scorsi l\u2019AIFA ha dato il via libera a\nsperimentazioni cliniche incentrate su emapalumab<\/strong>\n(un anticorpo monoclonale anti-interferon gamma) e di anakinra<\/strong> (un antagonista del recettore per l\u2019interleuchina-1).<\/p>\n\n\n\n

E anche dal mondo dell\u2019ematologia possono arrivare preziosi suggerimenti su come \u2018calmare la tempesta\u2019.E\u2019 partita da pochi giorni una sperimentazione indipendente, a Cosenza e a Livorno (Usl Toscana Nord Ovest) sul ruxolitinab<\/strong>, un farmaco biologico utilizzato contro la cosiddetta graft versus host disease<\/em> o \u2018malattia del trapianto contro l\u2019ospite\u2019 (una grave complicanza del trapianto di midollo), ma anche nella policitemia vera e nella mielofibrosi.Il farmaco, insieme a baricitinib<\/strong> e fedratinib<\/strong>, appartiene alla famiglia dei JAK inibitori selettivi, utilizzati anche nell\u2019artrite reumatoide e nella mielofibrosi. Secondo un articolo pubblicato su Lancet Infectious Disease<\/a><\/em> a febbraio, di questi tre, quello che sembra avere le migliori chance<\/em> di successo, \u00e8 il baricitinib, perch\u00e9 ha scarsi effetti collaterali e prevede la somministrazione di una sola compressa al giorno.<\/p>\n\n\n\n

L\u2019impiego del cortisonici<\/strong>\n\u00e8 molto dibattuto. Al momento ci sono diversi protocolli \u2013 ricorda la\nprofessoressa D\u2019Agostino \u2013 tra quelli che dicono di iniziarli a basso\ndosaggio  durante la fase 2 e mantenerli\nsempre, e quelli che consigliano di utilizzarli in vena a dosaggi pi\u00f9 elevati\nsolo nel momento in cui il paziente va in distress respiratorio. Il problema\ndei cortisonici  \u00e8 che hanno molti\neffetti indesiderati; in pi\u00f9 questi pazienti sono gravati da problemi problemi\ndella coagulazione e soprattutto (in particolare per i pazienti in\nrianimazione) dal rischio di sovra infezioni batteriche polmonari. Insomma,\nl\u2019indicazione,  la durata e il dosaggio\ndella terapia cortisonica non sono ancora stati definiti con precisione.<\/p>\n\n\n\n

Maria Rita Montebelli<\/em><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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