{"id":27205,"date":"2020-04-03T11:36:26","date_gmt":"2020-04-03T11:36:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/news-eventi\/covid-19-non-solo-polmonite-anche-il-cuore-a-rischio-in-un-paziente-su-cinque\/"},"modified":"2020-04-03T11:36:26","modified_gmt":"2020-04-03T11:36:26","slug":"covid-19-non-solo-polmonite-anche-il-cuore-a-rischio-in-un-paziente-su-cinque","status":"publish","type":"kf_gem_news","link":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/en\/news-events\/covid-19-non-solo-polmonite-anche-il-cuore-a-rischio-in-un-paziente-su-cinque\/","title":{"rendered":"COVID-19: non solo polmonite. Anche il cuore a rischio in un paziente su cinque"},"content":{"rendered":"\n

I ricercatori cinesi lanciano l\u2019allarme cuore nei pazienti\ncon infezione da COVID-19. Oltre ai polmoni, anche il cuore si sta rivelando\ninfatti giorno dopo giorno un possibile bersaglio del coronavirus.In caso di\ninfezione da COVID-19, i pazienti coronaropatici, gli ipertesi e i diabetici\nsono pi\u00f9 a rischio di complicanze e di esito infausto. Nei soggetti COVID senza\nmalattie cardiovascolari e senza aumento dei valori di troponina nel sangue (un\nindice di danno cardiaco), il rischio di morte \u00e8 inferiore al 5-10%;al\ncontrario, il rischio di morte aumenta di diverse volte nelle persone con\nmalattie cardiovascolari ed aumento dei livelli di troponina nel sangue. Le\nmalattie cardiovascolari insomma sembrano rappresentare un moltiplicatore del\nrischio di morte in caso di infezione da coronavirus. E il coinvolgimento\ncardiaco pu\u00f2 assumere tanti aspetti: dalle sindromi coronariche acute e infarto\nmiocardico, alla riacutizzazione di uno scompenso cardiaco, alla miocardite,\nalle aritmie. <\/p>\n\n\n\n

Ad essere interessato da un danno cardiaco potrebbe essere\nun paziente su 5, stando almeno ai valori di troponina, ritenuta al momento\nl\u2019esame pi\u00f9 sensibile nel rilevare e dare una misura del danno cardiaco. I\nproblemi cardiaci non sempre sono secondari a quelli respiratori; a volte,\ninfatti,esordiscono per primi e in maniera indipendente dall\u2019entit\u00e0 della\ncompromissione respiratoria(polmonite, insufficienza respiratoria). I pazienti\npi\u00f9 a rischio di complicanze cardiache da COVID-19, oltre quelli affetti da\nmalattie cardiache note, sono gli anziani e quelli con fattori di rischio\ncardiovascolare, quali ipertensione e diabete. Sulla base di questi dati alcuni\nautori suggeriscono che in tutti i pazienti COVID, o almeno in quelli a maggior\nrischio cardiovascolare, andrebbero monitorati i biomarcatori di danno\ncardiaco. <\/p>\n\n\n\n

Cosa hanno mostrato gli studi clinici<\/strong><\/p>\n\n\n\n

L\u2019allarme su un ruolo significativo del danno miocardico\nnella prognosi dei pazienti da infezione da Covid-19 \u00e8 venuto, in particolare,\nda alcuni studi cinesi.<\/p>\n\n\n\n

In uno studio <\/a>su 416 pazienti di Wuhan, Shi<\/strong> e colleghi hanno evidenziato come il 19,7% presentava segni di danno miocardico<\/strong>, come indicato da un aumento dei valori di troponina (TnI)<\/strong> nel sangue, e come questi pazienti presentassero il pi\u00f9 alto tasso di mortalit\u00e0 ospedaliera (ben il 51,2%), mentre i pazienti senza danno miocardico avevano una mortalit\u00e0 del 4,5%. Inoltre, pi\u00f9 alti erano i livelli di troponina nel sangue pi\u00f9 alta era la mortalit\u00e0.<\/p>\n\n\n\n

In un secondo studio <\/a>su 187 ricoverati per infezione da Covid-19, Guo<\/strong> e colleghi\u00a0 hanno evidenziato un danno miocardico nel 27,8% dei casi. Anche in questo caso la mortalit\u00e0 in ospedale di questo gruppo era molto pi\u00f9 alta (59,5%, ma arrivava al 69,4% nei pazienti con cardiopatia ischemica preesistente), rispetto a quella dei pazienti senza evidenza di danno miocardico in base al dosaggio di troponina (8,9%). Cosa interessante, i pazienti con storia nota di cardiopatia ma con valori di troponina normali avevano un decorso relativamente favorevole (mortalit\u00e0 intra-ospedaliera 13,3%). In questo studio, inoltre, anche un elevato valore NT pro-BNP (un biomarcatore di scompenso cardiaco) era associato ad una mortalit\u00e0 elevata. I livelli di NT pro-BNP erano associati anche ai livelli di proteina C reattiva(un indice di infiammazione), e questo suggerisce che l\u2019entit\u00e0 della reazione flogistica possa avere un ruolo nel danno miocardico e nella disfunzione ventricolare.<\/p>\n\n\n\n

Entrambi gli studi hanno evidenziato come l\u2019identikit del paziente pi\u00f9 a rischio di\ndanno miocardico \u00e8 quello di una persona anziana, ipertesa, diabetica e con\nstoria di precedente malattia cardiaca, in particolare coronaropatia o scompenso\ncardiaco.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

I meccanismi responsabili del danno e delle complicanze\ncardiache in pazienti con infezione da Covid-19 non sono stati al momento ben\ndelucidati e sono oggetto di un\u2019attiva ricerca. Essi, tuttavia, sono\nverosimilmente molteplici, come suggeriscono una serie di articoli pubblicati\ndi recente, in particolare sulla rivista JAMA Cardiology.Per questo, mentre\nchiarire questi meccanismi sarebbe molto importante per individuare un\npotenziale trattamento farmacologico mirato, la priorit\u00e0 – raccomandano gli\nesperti – rimane al momento la prevenzione del contagio.<\/p>\n\n\n\n

Ecco come il\ncoronavirus attacca e danneggia il cuore<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\"\"
professor Gaetano Lanza<\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

\u201cUn primo meccanismo con cui il Covid-19 pu\u00f2 danneggiare il\ncuore \u2013 commenta il professor Gaetano\nLanza<\/strong>, Professore associato di Cardiologia, Universit\u00e0 Cattolica del Sacro\nCuore e Responsabile UOSD Diagnostica Cardiologica non Invasiva, Fondazione\nPoliclinico A. Gemelli –  \u00e8 diretto<\/strong>, ossia, oltre a causare la polmonite, la principale complicanza dell\u2019infezione,il virus potrebbe attaccare direttamente il cuore,\ncausando un\u2019infezione del miocardio <\/strong>(miocardite), con compromissione\nsignificativa della contrattilit\u00e0 cardiaca, e\/o del pericardio <\/strong>(pericardite),\nil cui rischio pu\u00f2 essere la formazione di un versamento che pu\u00f2 compromettere\nanch\u2019esso la funzione cardiaca\u201d.<\/p>\n\n\n\n

La possibilit\u00e0 di miocardite \u00e8 stata evidenziata da uno studio <\/a>pubblicato da Riccardo Inciardi <\/strong>e Coll. dell\u2019Universit\u00e0 di Brescia, che ha descritto il caso di una paziente 53enne che ha sviluppato una grave mio-pericardite<\/strong>, con marcata disfunzione ventricolare, confermata dalla risonanza magnetica (RMN), ad una settimana dall\u2019inizio dei sintomi da COVID19 (tosse secca, febbre). Il meccanismo attraverso cui il virus attaccherebbe le cellule cardiache sarebbe rappresentato dal legame elettivo che Covid-19 ha per il tipo 2 dell\u2019enzima di conversione dell\u2019angiotensina (ACE-2)<\/strong>, che \u00e8 ben rappresentato sulle cellule miocardiche, anche se non \u00e8 chiaro con quale frequenza questo possa avvenire.<\/p>\n\n\n\n

\u201cLo stesso ACE-2 \u2013\nprosegue il professor Lanza, – \u00e8 presente anche sulle cellule\nendoteliali dei vasi, per cui teoricamente potrebbe verificarsi anche una vasculite <\/strong>(un\u2019infiammazione dei vasi)\nacuta dei vasi intra-miocardici, che finiscono col causare un danno ischemico.<\/p>\n\n\n\n

Ancora, il danno miocardico potrebbe essere, pi\u00f9 che un\neffetto diretto dell\u2019infezione, un effetto della grave infiammazione generale, che porta alla liberazione di\nabbondanti quantit\u00e0 di sostanze infiammatorie (tempesta citochinica), che\npossono avere effetto tossico sul muscolo\ncardiaco<\/strong>, compromettendone la funzione. E\u2019 anche possibile che, in qualche\ncaso, l\u2019iperattivazione adrenergica conseguente al distress respiratorio e,\npossibilmente, allo stress psichico legato alla condizione, causi una\ndisfunzione ventricolare tipica della sindrome di tako-tsubo.<\/p>\n\n\n\n

In molti casi, tuttavia, \u00e8 probabile che il cuore dei\npazienti vada incontro a un danno e\ncomplicanze come effetto della sindrome infettiva<\/strong>, su un cuore gi\u00e0 affetto\nda malattie cardiache. Cos\u00ec, in presenza di una malattia coronarica\nsottostante, le difficolt\u00e0 di ossigenazione dell\u2019organismo in pazienti con\ndistress respiratorio, unitamente all\u2019aumento della frequenza e del lavoro\ncardiaco (che causano un\u2019aumentata richiesta di ossigeno) possono facilitare\nun\u2019ischemia o un infarto che compromette la contrattilit\u00e0 miocardica, ma anche\nla comparsa di aritmie anche gravi. Analogamente, la funzione cardiaca pu\u00f2\nessere seriamente compromessa, come conseguenza del grave stato infettivo, in\npazienti con insufficienza cardiaca nota, miocardiopatie o malattie valvolari\ngravi.<\/p>\n\n\n\n

Infine \u2013 conclude il professor Lanza – la tempesta\ncitochimica potrebbe innescare anche complicanze a livello di placche\naterosclerotiche coronariche, portando a rottura della placca e trombosi\ncoronarica ed esitando cos\u00ec in un infarto miocardico acuto\u201d.<\/p>\n\n\n\n

Maria Rita Montebelli<\/em><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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