Polmoni e cuore: i\nprincipali bersagli del COVID-19<\/strong><\/p>\n\n\n\nLe manifestazioni cliniche dell\u2019infezione da COVID-19 sono\ndominate dai sintomi respiratori, ma alcuni pazienti presentano anche\ncomplicanze cardiovascolari, inoltre \u2013 scrivono gli autori della review \u2013\nalcuni pazienti con patologie cardiovascolari concomitanti potrebbero essere ad\naumentato rischio di mortalit\u00e0. E\u2019 molto importante dunque comprendere\nattraverso quali meccanismi il COVID-19 danneggia l\u2019organismo, per trattare\nquesti pazienti in maniera tempestiva ed efficace, con l\u2019obiettivo di ridurne\nla mortalit\u00e0.<\/p>\n\n\n\n
ACE-2: quando un\nrecettore diventa il \u2018tallone d\u2019Achille\u2019 delle cellule <\/strong><\/p>\n\n\n\nL\u2019ACE-2 (angiotensin-converting\nenzyme 2<\/em>) \u00e8 un enzima (un\u2019aminopeptidasi) che gioca un ruolo\nimportantissimo a livello dei sistemi cardiovascolare e immunitario. \u00c8\ncoinvolto nel funzionamento del cuore, oltre che nello sviluppo di ipertensione\ne diabete. Ma di recente \u00e8 stato evidenziato anche che l\u2019ACE-2 rappresenta un\nrecettore funzionale per i coronavirus come il SARS-CoV e il SARS-CoV-2; il\nrecettore ACE-2 \u00e8 infatti la \u2018serratura\u2019 nel quale il virus infila le \u2018punte\u2019\ndella sua corona (la cosiddetta proteina \n\u2018spike\u2019) per entrare nelle cellule e infettarle. L\u2019ACE-2 \u00e8 presente\nsoprattutto in alcuni tessuti, come cuore e polmoni (ma un recente studio ha\nidentificato questo recettore anche sulle cellule della mucosa della bocca, in\nparticolare sulla lingua, e a livello dell\u2019intestino). L\u2019invasione delle\ncellule degli alveoli polmonari da parte del SARS-CoV-2 determina i sintomi\ndella polmonite. La polmonite da COVID-19 \u00e8 spesso molto aggressiva nei\nsoggetti con malattie cardiovascolari. Un fenomeno questo che secondo alcuni\npotrebbe essere legato all\u2019impiego di alcuni classi di farmaci, come gli\ninibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone, che aumentano\nl\u2019espressione di ACE-2.<\/p>\n\n\n\nMa allora come comportarsi nei pazienti con infezione da\nCOVID-19 o nella popolazione a rischio? ACE-inibitori e sartani possono avere\nqualche ruolo nel determinare la gravit\u00e0 dell\u2019infezione o nel favorirla tout court<\/em>? Gli autori della review non\nsono in grado di dare una risposta a queste domande, n\u00e9 a quella molto pi\u00f9\nimportante, cio\u00e8 se i pazienti ipertesi in terapia con ACE-inibitori o sartani\ndebbano essere trattati con un\u2019altra categoria di farmaci antipertensivi. Per\nrispondere a queste domande saranno necessari nuovi studi.<\/p>\n\n\n\nCuore KO in un\npaziente su 10 con infezione da COVID-19 <\/strong><\/p>\n\n\n\nI pazienti colpiti da MERS-CoV, un\u2019altra infezione da\ncoronavirus che ha causato una piccola epidemia \nnei Paesi del Medio-Oriente una decina di anni fa, presentavano a volte\nanche una miocardite e una forma di scompenso cardiaco. Anche il SARS-CoV-2 pu\u00f2\ndare queste complicanze cardiovascolari e questo pu\u00f2 rendere pi\u00f9 complessa la\ngestione di questi pazienti. In diversi pazienti ricoverati a Wuhan si \u00e8\nosservato un danno miocardico acuto, caratterizzato da un aumento di troponina\nI ad elevata sensibilit\u00e0 e di CK-MB; per alcuni di loro il danno \u00e8 stato di\nentit\u00e0 tale da richiedere il ricovero in terapia intensiva. I soggetti in\nterapia intensiva presentavano livelli di pressione arteriosa decisamente pi\u00f9\nalti degli altri pazienti. Gli autori del lavoro ricordano anche che alcuni dei\npazienti, in seguito confermati positivi all\u2019infezione da COVID-2, si erano\nrecati inizialmente dal medico solo per sintomi cardiovascolari (palpitazioni,\nsenso di costrizione toracica), senza presentare sintomi respiratori (febbre e\ntosse).<\/p>\n\n\n\n
Secondo i dati riferiti dalla National\nHealth Commission of China<\/em> (NHC), l\u201911,8% dei pazienti senza\ncardiopatie pregresse note, in occasione dell\u2019infezione da COVID-19 ha\npresentato un importante danno miocardico (elevati livelli di troponina,\narresto cardiaco durante il ricovero). La risposta infiammatoria sistemica e i\ndisturbi del sistema immunitario durante la progressione dell\u2019infezione\npotrebbero essere alla base del coinvolgimento cardiovascolare. Anche in questo\ncaso il \u2018tallone d\u2019Achille\u2019 del paziente potrebbero essere i recettori ACE2,\nespressi non solo nei polmoni, ma anche nel sistema cardiovascolare. Altre\nipotesi per spiegare il danno cardiaco sono: la \u2018tempesta citochinica\u2019,\n(scatenata da una risposta squilibrata da parte delle cellule T helper di tipo\n1 e 2) o l\u2019insufficienza respiratoria con ipossiemia causate dall\u2019infezione, che\npossono danneggiare le cellule del miocardio.<\/p>\n\n\n\nCoronavirus:\nconseguenze anche a lungo termine sulla salute dell\u2019apparato cardiovascolare<\/strong><\/p>\n\n\n\nSiamo ancora nel pieno dell\u2019epidemia da COVID-19 e non\ndisponiamo dunque di una finestra temporale di osservazione delle conseguenze a\nlungo termine. Ma pu\u00f2 essere utile andare a vedere cosa \u00e8 successo ai pazienti\nche, all\u2019inizio del secolo, hanno presentato un\u2019infezione da SARS-CoV. Dopo 12\nanni di osservazione, 7 pazienti su 10 presentavano dislipidemia, 6 su 10 disturbi\ndel metabolismo glucidico e il 44% alterazioni cardiovascolari. <\/p>\n\n\n\n
Pazienti con\ncardiopatia pre-esistente<\/strong><\/p>\n\n\n\nL\u2019infezione dal MERS-CoV \ncolpiva pi\u00f9 di frequente i pazienti con problemi cardiovascolari\npreesistenti; nelle forme gravi di MERS-CoV, il 50% dei pazienti era iperteso e\ndiabetico e il 30% cardiopatico. Analogamente sono gli anziani con varie\ncomorbilit\u00e0 i pazienti con le maggiori probabilit\u00e0 di essere contagiati dal\nSARS-CoV-2, in particolare quelli con ipertensione, diabete e coronaropatie; i\ncardiopatici sono quelli pi\u00f9 a rischio di forme gravi. Ci\u00f2 significa che i\npazienti con malattie cardiovascolari sono ad elevato rischio di mortalit\u00e0 da\ninfezione da COVID-19. Secondo i dati NHC il 35% dei pazienti deceduti a\nseguito di infezione da SARS-CoV-2 era iperteso e il 17% era affetto da\ncardiopatia ischemica.<\/p>\n\n\n\n
Particolarmente a rischio di mortalit\u00e0 sono i pazienti con\ninfezione da COVID-19 e sindrome coronarica acuta, ma anche nei soggetti con\nscompenso cardiaco, l\u2019infezione da COVID-19 pu\u00f2 rappresentare un fattore\nprecipitante e condurre a morte.<\/p>\n\n\n\n
Un altro rischio per la salute del cuore viene dall\u2019impiego di alcuni farmaci antivirali che possono determinare scompenso cardiaco, aritmie e altri problemi. Il rischio di tossicit\u00e0 cardiaca \u2013 raccomandano gli autori \u2013 va monitorato con attenzione.<\/p>\n\n\n\n
Maria Rita Montebelli<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n