{"id":20415,"date":"2018-09-18T00:00:00","date_gmt":"2018-09-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/news-eventi\/scoperta-molecola-chiave-nella-cura-delle-malattie-infiammatorie-croniche-dellintestino-come-la-colite-ulcerosa\/"},"modified":"2018-09-18T00:00:00","modified_gmt":"2018-09-18T00:00:00","slug":"scoperta-molecola-chiave-nella-cura-delle-malattie-infiammatorie-croniche-dellintestino-come-la-colite-ulcerosa","status":"publish","type":"kf_gem_news","link":"https:\/\/www.policlinicogemelli.it\/en\/news-events\/scoperta-molecola-chiave-nella-cura-delle-malattie-infiammatorie-croniche-dellintestino-come-la-colite-ulcerosa\/","title":{"rendered":"Scoperta molecola chiave nella cura delle malattie infiammatorie croniche dell\u2019intestino come la colite ulcerosa"},"content":{"rendered":"

\n\tGrazie a uno studio internazionale coordinato da esperti della Fondazione Policlinico Agostino Gemelli IRCCS – Università Cattolica e della Case Western Reserve University di Cleveland (Ohio, USA) è stato scoperto che una proteina – IL 33 – ha un ruolo potenzialmente chiave nella cura delle malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI o IBD, dal termine inglese Inflammatory Bowel Diseases), in particolare Malattia di Crohn e Rettocolite Ulcerosa, patologie di origine multifattoriale complessa la cui incidenza è in aumento nei Paesi industrializzati. La molecola favorisce la riparazione delle pareti intestinali danneggiate dalla malattia mediante l’attivazione di altre sostanze ad azione riparativa, i microRna (mRna). In modelli animali di malattia e su cellule intestinali umane si è visto che IL-33 tramite specifici mRna coinvolti può guarire la parete intestinale, suggerendo nuove vie di cura.<\/strong><\/p>\n

\n\tLo studio <\/strong>è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista “PNAS” dal team coordinato dal professor Antonio Gasbarrini, direttore Area Gastroenterologia ed Oncologia Medica della Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS – Università Cattolica. Lo studio è stato diretto dal dottor Loris Lopetuso e condotto in collaborazione con il team della professoressa Theresa Pizarro presso il Dipartimento di Patologia della Case Western Reserve University – School of Medicine di Cleveland. La ricerca è stata resa possibile anche grazie alla innovativa IBD Unit della Fondazione Policlinico A. Gemelli IRCCS.<\/strong><\/p>\n

\n\tLe IBD interessano prevalentemente giovani e giovani-adulti, che possono presentarsi con diversi gradi di compromissione del loro stato di salute o delle loro capacità lavorative. La cronicità di tali malattie e l’associazione di queste con un aumentato rischio di complicanze intestinali ed extra-intestinali molto debilitanti impongono un approccio terapeutico sempre più fine per un follow-up accurato.<\/p>\n

\n\tIn Italia ne soffrono almeno 150.000 persone e ogni anno si contano circa 20 nuovi casi ogni 100.000, un tasso di incidenza in costante aumento come in tutti i Paesi Industrializzati.<\/p>\n

\n\tI sintomi principali sono diarrea cronica, dolori addominali e crampi, tenesmo rettale, febbre, astenia, sangue nelle feci, calo ponderale con un possibile coinvolgimento anche di altri organi e tessuti che determinano importanti ricadute sulla vita quotidiana dei pazienti.<\/p>\n

\n\tOggi queste malattie si tengono a bada con un ristretto numero di agenti immunomodulanti (che regolano il sistema immunitario) con un’efficacia variabile da paziente a paziente, che tuttavia spesso si esaurisce con il passare del tempo. L’interleuchina IL – 33 e il suo recettore ST2\/ILRL1 fanno parte della famiglia di molecole IL-1 e agiscono nel network infiammatorio dell’immunità innata. Sebbene il coinvolgimento dell’asse IL-33\/ST2 nelle IBD sia noto, gli studi che finora hanno provato a stabilire precisamente il suo esatto ruolo hanno prodotto risultati ambigui.<\/p>\n

\n\t“In questo studio su un modello murino – spiega il dottor Loris Lopetuso <\/strong>– per la prima volta abbiamo scoperto che IL-33 e il suo recettore hanno un’importante funzione protettiva per le pareti intestinali, accelerandone i processi di guarigione tramite l’espressione di un network di micro RNA (miRs), in particolare del miR-320, che risulta fortemente espresso nelle cellule epiteliali isolate dall’intestino degli animali con colite trattati con IL-33”. Inoltre, lo studio mostra che utilizzando cellule intestinali in provetta prive di miR-320A, vi è il blocco della riparazione cellulare nonostante la somministrazione di IL-33.<\/p>\n

\n\t“La mancanza di IL-33 o del suo recettore ST2 – spiega il professor Antonio Gasbarrini<\/strong> – impedisce il completamento del processo di guarigione mucosale dopo un danno infiammatorio. Invece, la somministrazione terapeutica (esogena) di IL-33 durante la fase di riparazione del danno mucosale è in grado di accelerare pesantemente la formazione di nuovo epitelio (riepitelizzazione) e la guarigione, con un concomitante miglioramento dell’infiammazione intestinale”.<\/p>\n

\n\tNel complesso, tali dati indicano che durante le fasi di infiammazione intestinale l’asse IL-33\/ST2 gioca un ruolo cruciale nel processo di guarigione intestinale mediante l’attivazione di miR-320 che a sua volta promuove la riparazione epiteliale e la risoluzione dell’infiammazione. “Questo studio pone le basi razionali per la valutazione di un potenziale approccio terapeutico tramite l’azione protettrice dell’IL-33 e\/o del miR-320 nelle IBD – sottolinea il professor Gasbarrini -; il prossimo passo della ricerca, dunque, sarà valutare come varia il comportamento di questo asse nell’uomo in risposta agli agenti immunomodulanti attualmente in commercio”.<\/p>\n

\n\t“Ci aspettiamo che tale asse funzioni meglio nei pazienti che rispondono maggiormente alle terapie disponibili – conclude Gasbarrini -, per cui in futuro potremmo sfruttare questa molecola non solo come possibile target di innovativi farmaci biotecnologici, ma anche come marker di risposta mucosale precoce ai farmaci”.<\/p>\n

\n\t <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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