01.03.2013
Scoperto il meccanismo molecolare che attacca agenti infettivi dell’organismo: agisce come un “grilletto” che spara linfociti.
Un gruppo di ricerca dell’Università Cattolica di Roma, finanziato dalla Fondazione dell’Associazione Italiana Sclerosi Multipla, ha scoperto un nuovo meccanismo di azionamento dei linfociti in risposta a un’infezione, che se mal funzionante può essere legato alla cronicizzazione di infezioni o a ricadute nelle malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.

È come un “grilletto” molecolare che spara i linfociti all’attacco degli agenti infettivi che hanno invaso il nostro corpo, ed è stato scoperto da ricercatori dell’Università Cattolica di Roma - Policlinico A. Gemelli. Potrebbe aprire nuove vie di cura contro le malattie autoimmuni e contro alcune infezioni che possono cronicizzare come la tubercolosi.

Tale meccanismo viene azionato da molecole batteriche rilasciate dal patogeno stesso, che se mal funzionante, può contribuire al cronicizzarsi di infezioni o al riacutizzarsi di malattie autoimmuni come la sclerosi multipla. Pubblicato sulla rivista scientifica PlosOne, lo studio è stato supportato dallaFondazione Italiana Sclerosi Multipla.

La ricerca, svolta utilizzando il Micobatterio della tubercolosi, è stata coordinata dal professor Francesco Ria, docente di Immunologia ed Immunopatologia presso la Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica di Roma.

Il grilletto molecolare è la molecola di superficie dei linfociti chiamata TLR2. “Non solo il microrganismo della tubercolosi - spiega Ria -, ma anche molti altri batteri posseggono molecole in grado di attivare il grilletto”.
TLR2 è una molecola espressa sulla membrana di tante cellule del sistema immunitario. I prodotti con cui interagisce sono fondamentalmente contenuti nelle pareti dei batteri, ma possono anche essere circolanti quando rilasciati dai microrganismi patogeni o quando questi ultimi vengono uccisi.

Il meccanismo scoperto dai ricercatori della Cattolica di Roma è indipendente da quello noto che coinvolge le cellule dendritiche e questo è un elemento di forte novità del lavoro.

“Abbiamo scoperto che esiste una specie di grilletto che permette di sparare i linfociti fuori dal posto in cui sono stati ‘armati’ – spiega il professor Ria -. Paragonando i linfociti a missili intelligenti – precisa Ria - esiste un processo ben conosciuto che nel caso di un’infezione permette di ‘armare’ questi missili (rappresentato dalle cellule dendritiche, che selezionano i linfociti più adatti a distruggere il bersaglio). Sempre a carico delle cellule dendritiche è informare i missili sul probabile luogo in cui si trova il loro bersaglio (cioè l'agente infettivo) e fornire una specie di codice di guida”.

“Quello che noi abbiamo scoperto era piuttosto inatteso – sottolinea il docente della Cattolica -. Sui linfociti esiste cioè un meccanismo (la molecola TLR2)  che fa sì che possano essere “sparati “ fuori dai linfonodi. Ciò che aziona questo grilletto è costituito da pezzi, frammenti, parti degli agenti infettivi stessi”. I ricercatori hanno anche scoperto che esistono meccanismi attivanti di sensibilità diversa, che possono dipendere dalla quantità di prodotti derivati dall'agente infettivo e dalla caratteristica ereditaria dell’individuo.


Alcuni individui possono combattere più efficacemente le infezioni; altri, invece, hanno un valore di soglia più elevato:  se l'agente infettivo è scarsamente concentrato può avvenire il cronicizzarsi di un’infezione.
I ricercatori dell’Università Cattolica, inoltre,  hanno scoperto che questo meccanismo può essere coinvolto nelle malattie autoimmuni. Infatti, quando il “grilletto” è azionato possono partire anche missili che mirano a bersagli sbagliati, per esempio, nei pazienti affetti da malattie autoimmunitarie, ovvero agli organi dello stesso soggetto, causando una riacutizzazione della malattia.


“Quanto scoperto – sottolinea Ria - ci fa pensare che a seconda della costituzione genetica individuale alcuni soggetti possono mobilizzare le proprie cellule T anche in presenza di basse dosi di batteri e quindi ottenere una risposta immune più efficace; altri invece permettono a piccole quantità di batteri di sopravvivere e restare nascosti alle cellule T, favorendo la cronicizzazione delle malattie. Inoltre una pur blanda infezione batterica può mobilizzare in individui geneticamente predisposti i linfociti T autoreattivi, rendendoli capaci di entrare negli organi (come nel Sistema Nervoso Centrale) dove possono creare danni, e causare così una riacutizzazione di malattie quali sclerosi multipla o artrite reumatoide.

 

SS Ufficio stampa

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