30.09.2016
Ricercatori della Cattolica e del Gemelli scoprono la molecola che innesca l’artrite reumatoide

Scoperto un “grilletto molecolare” dell’artrite reumatoide che attiva la sintesi di anticorpi nocivi nell’organismo dei pazienti e amplifica processi infiammatori patologici. La ricerca è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista “Nature Communications”. Gli autori dello studio sono ricercatori della Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore e della Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli. La molecola è chiamata microRNA155;? i ricercatori, in collaborazione con colleghi dell’Università di Glasgow, hanno testato con successo un potenziale “farmaco” per disinnescare questo grilletto.

La scoperta è frutto del lavoro dei reumatologi dott. Stefano Alivernini e dott. ssa Barbara Tolusso, coordinati dal prof. Gianfranco Ferraccioli, Ordinario di Reumatologia alla Cattolica e Direttore del Polo di Scienze Reumatologiche, Dermatologiche, Immuno-Allergologiche, Urologiche e Nefrologiche del Policlinico A. Gemelli.

L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria progressiva con una incidenza tra lo 0.5% e l’1 della popolazione. Interessa primariamente le articolazioni e coinvolge tutti gli organi e apparati causando un aumento di morbidità (malattia) e la riduzione dell’aspettativa di vita. Affligge più frequentemente le donne, insorgendo più spesso nella quarta-quinta decade di vita.  La base della malattia è una reazione “autoimmunitaria”, durante la quale cellule di difesa – i linfociti T e linfociti B - normalmente deputate a riconoscere ed eliminare agenti infettivi – si rivoltano contro lo stesso organismo e generano infiammazione distruttiva diretta contro le articolazioni e gli organi interni del paziente, nonché producono anticorpi (i cosiddetti autoanticorpi) patologici che attaccano a loro volta le articolazioni. La ricerca, che prosegue studi su specifiche sottopopolazioni delle B cellule, si è cercato di comprendere come vengono attivate le cellule immunitarie B, quelle che producono gli autoanticorpi e come sia possibile frenarle.

Studiando campioni biologici di oltre 60 pazienti, gli esperti hanno scoperto che la “chiave di volta” della malattia è il micro-RNA155 (miR155): hanno visto che questa molecola è in grado di attivare le cellule B di memoria (oltre ai monociti-macrofagi) e farle divenire patogene. Inoltre gli scienziati hanno scoperto che miR155 è a sua volta attivato da altre molecole infiammatorie, come CD40L, IL6, BAFF, IL21. I ricercatori hanno anche dimostrato che, quando presente in eccesso, questo microRNA riduce la espressione (presenza) di una importante molecola anti-infiammatoria chiamata Pu-1. Ridurre l’espressione di Pu-1 significa aumentare l’infiammazione.

Infine gli scienziati hanno visto che bloccando miR155 attraverso una molecola specifica, fornita dai ricercatori dell’Università di Glasgow, si può spegnere l’infiammazione determinando l’aumento di Pu-1, che ne è, appunto, un potente inibitore.

“Il lavoro - sottolinea il prof. Ferraccioli (nella foto in alto, con i componenti del suo team di ricercatori) - è durato 5 anni ed ha richiesto lo studio di vari campioni (oltre a cellule del sangue e cellule del liquido articolare) di cellule del tessuto sinoviale ottenuti attraverso biopsie sinoviali mirate, e la collaborazione di oltre 60 pazienti che hanno acconsentito a essere studiati nel tempo, prima e durante le terapie”.

“La scoperta di questa possibile via di controllo della malattia apre nuovissime prospettive terapeutiche e soprattutto insegna che il controllo della infiammazione prodotta dalle cellule B che producono gli autoanticorpi nocivi - conclude Ferraccioli - è realmente possibile senza usare farmaci o chemioterapici che abbattono le cellule B”.

 

OPEN DAY E VISITE GRATUITE

PRESSO IL COLUMBUS

PER AIUTARE I PAZIENTI

E INTERVENIRE RAPIDAMENTE

SU PSORIASI E ARTRITI

Psoriasi e artriti sono due malattie con molti punti in comune, ad iniziare dallo smarrimento dei pazienti: sintomi sottovalutati, difficile accesso alle cure, molta confusione su dove andare. Sono queste le motivazioni alla base della giornata a “porte aperte” che ha avuto luogo lo scorso 17 settembre presso il presidio Columbus della Fondazione Policlinico A. Gemelli, con visite gratuite focalizzate a individuare queste due patologie.

Al primo piano sono state eseguite le visite dell’équipe di esperti guidati dalla prof. ssa Ketty Peris - Direttore dell’istituto di Dermatologia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore. “Queste visite sono state effettuate sia per effettuare diagnosi precoci in chi vede campanelli d’allarme - spiega la prof. ssa Peris -, sia per prendere in carico pazienti che si sentono smarriti o che non si sentono adeguatamente seguiti. Spesso un paziente con psoriasi, oltre alla malattia, vive anche lo stigma e una serie di disagi sociali che meritano ascolto e aiuto - continua Peris - la nostra iniziativa ci ha consentito di  prendere per mano i pazienti aiutandoli affinché non perdano altro tempo e accompagnandoli lungo il percorso della malattia, che può contare su terapie efficaci, ma non sempre di facile accesso”.

Nella stessa giornata, al piano -2, ha lavorato l’équipe di esperti guidati dal prof. Gianfranco Ferraccioli, Direttore dell’U.O.C. di Reumatologia dell'Ospedale Complesso Integrato del Presidio Columbus C.I.C.. Nel mirino patologie come artrite reumatoide, artrite psoriasica, spondiloartriti, connettiviti e polimialgia reumatica. L’open day si è rivolto alle persone sofferenti di dolore e gonfiore articolare, rigidità al movimento al mattino, lombalgia notturna, dolore alla pianta dei piedi:?tutti sintomi che, laddove persistano da più di due settimane, possono rappresentare i campanelli d’allarme di una patologia. Da qui l’importanza di cercare di arrivare alla diagnosi il più presto possibile, senza perdite di tempo che fanno restringere la “finestra di opportunità terapeutica”.

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