Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli Università Cattolica del Sacro Cuore
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Patologia ostetrica
Direttore Prof. Antonio Lanzone 
Dirigente Medico responsabile di Struttura Complessa

Telefono
06 30154949
Complesso
Policlinico Gemelli
Locazione
Ala P - Piano 4
Attivitá Ordinaria
26 Posti letto

  • Patologia ipertensiva in gravidanza
  • Fisiopatologia della preeclampsia e relazione con l’insulino resistenza
  • Studio dell’ipertensione in gravidanza e relazione con il metabolismo glicemico
  • Fisiopatologia della crescita fetale in gravidanze gemellari in donne normotese ed ipertese
  • Studio del metabolismo lipidico e reattività vascolare in donne con gravidanze complicate da diabete gestazionale ipertensione gestazionale
  • Patologia autoimmune in gravidanza, Sindrome da anticorpi antifosfolipidi
  • Raccolta delle cellule staminali dal sangue del cordone ombelicale
  • Iposviluppo fetale
  • Nefropatie e gravidanza
  • Cardiopatie e gravidanza
  • Trattamento della cardiopatia valvolare in gravidanza
  • Nutrizione parenterale in gravidanza (NPT)
  • Complicanze mediche associate alla gravidanza
  • Validazione clinica della metodica velocimetria Doppler
  • Piastrinopenia autoimmune in gravidanza
  • Trattamento del diabete in gravidanza
  • Analisi della crescita fetale in relazione al metabolismo glicemico materno
  • Analisi degli effetti vascolari dell’iperinsulinemia nel diabete gestazionale
  • Aborto ricorrente
  • Farmacocinetica e farmacoterapia in gravidanza
  • Terapia del parto pretermine
  • Marker di parto pretermine
  • Efficacia del cerchiaggio cervicale d’emergenza
  • Insulinoresistenza in gravidanza nel diabete nell’ipertensione nell’iposviluppo fetale
  • Profilassi con eparina a basso peso molecolare della preeclampsia e dell’iposviluppo fetale nella pregressa preeclampsia e nelle trombofilie
  • Amnioinfusione terapeutica nella pPROM
  • Terapie conservative dell'emorragia ostetrica (balloon, embolizzazione delle arterie uterine, devascolarizzazioni, legature selettive dei vasi uterini)
  • Analgesia del travaglio con remifentanil
  • Fisiopatologia e trattamento delle gravidanze in donne affette da sindrome dell’ovaio policistico
  • Trattamento della sindrome dell’ovaio policistico con agonisti del PPAR
  • Servizio di Uroginecologia e Riabilitazione del pavimento pelvico
  • Irregolarità mestruali e sindrome dell’ovaio policistico
  • Sterilità coniugale

 

Il servizio di Urodinamica è attivo da 14 anni presso l’ambulatorio di Ginecologia del Dipartimento di Ginecologia ed Ostetricia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore. La valutazione urodinamica, oltre ad essere un esame fondamentale per la diagnostica dell’incontinenza urinaria nelle sue varie forme, è anche una tappa obbligatoria quale la “rieducazione dei muscoli del piano perineale”.
Questa modalità di approccio all’incontinenza urinaria ha mostrato dei risultati, in termini di guarigione o miglioramento della sintomatologia, sovrapponibili se non migliori a quanto ottenuto con tecniche chirurgiche.
A tale attività è affiancata la “rieducazione dei muscoli del piano perineale”. Questa è una modalità di approccio all’incontinenza urinaria non invasiva che mostra, in termini di guarigione o miglioramento della sintomatologia, ottimi risultati.
Il trattamento chirugico per la correzione dell’incontinenza urinaria si avvale delle più moderne tecniche “mininvasive” disponibili, quasi sempre eseguite in Day Surgery. -- Endometriosi, endometriosi del setto-rettovaginale, endometriosi intestinale, sviluppo di nuove procedure chirurgiche in ginecologia, tecnologie avanzate in laparoscopia, embolizzazione di miomi uterini, HPV, lesioni intraepiteliali squamose della cervice, malattia infiammatoria pelvica (PID) e malattie sessualmente trasmesse (MST), ginecologia urologica, incontinenze urinarie, TOT, chirurgia pavimento pelvico, menopausa, endocrinologia ginecologica, osteoporosi, gravidanze ectopiche.
Trattamento non chirurgico e conservativo dei fibromi uterini L'embolizzazione delle arterie uterine è una nuova tecnica per il trattamento non chirurgico e conservativo dei sintomi (mestruazioni abbondanti e prolungate, dolori pelvici, disturbi da compressione) associati ai fibromi uterini. L'embolizzazione è una tecnica radiologica che si basa sulla cateterizzazione di entrambe le arterie uterine e sull'instillazione di microsfere di alcool polivinilico che occludono in modo permanente i rami arteriosi che vascolarizzano i fibromi.
I fibromi, privati della propria vascolarizzazione, vanno incontro ad una progressiva involuzione ed i sintomi ad essi associati si risolvono, o migliorano sensibilmente, nel 90% dei casi. L'embolizzazione dei fibromi è una terapia alternativa alla chirurgia tradizionale (isterectomia, miomectomia), indicata per le donne che desiderano evitare un intervento chirurgico e/o conservare l'utero.
Controindicazioni all'embolizzazione dei fibromi sono: i disturbi della coagulazione, le infezioni pelviche recenti, l'associazione di altre patologie ginecologiche ad indicazione chirurgica (cisti ovariche, prolasso genitale ecc.), i fibromi uterini di diametro inferiore a 1,5 cm ed i fibromi peduncolati. La procedura di embolizzazione viene effettuata dopo un accurata valutazione clinica ed ecografica ambulatoriale.
La procedura richiede una breve degenza in ospedale, è effettuata in anestesia locale, non provoca alcuna perdita di sangue o cicatrici residue e consente un rapido ritorno alle normali attività. Le complicanze sono molto rare ed i possibili effetti collaterali (dolore, nausea) sono di breve durata e facilmente controllabili con terapia farmacologica.
Nel laboratorio di ricerca diretto dal prof. Alessandro Caruso, prosegue l’attività di ricerca già iniziata negli anni precenti riguardante l’effetto degli anticorpi antifosfolipidi sulla funzionalita’ placentare continuando le collaborazioni con il Dipartimento di Immunologia dell’ Universita’ di Milano e con l’ Istituto Auxologico (IRCCS) di Milano nella persona del Prof Pierluigi Meroni ed estendendola al Dipartimento di Immunologia della South Wales School of Medicine di Kogarah, Australia nella persona del Professor Steven Krilis.
Precenti studi effettuati dal gruppo di ricerca avevano dimostrato come anticorpi antifosfolipi monoclonali e policlonali, ottenuti da pazienti con la sindrome da antifosfolipid, fossero in grado di avere un effetto negativo sulla funzionalita’ del trofoblasto umano, in termini di produzione ormonale di gonadotropina corionica (βhCG), di capacita’ differenziativa da citotrofoblasto a sinciziotrofoblasto e sulla capacita’ invasiva placentare. Tali osservazioni erano state effettuate mediante modelli di studio in vitro della funzionalita’ placentare messi a punto e validati nei laboratori dell’ Istituto di Ginecologia ed Ostetricia dell‘ Universita’ Cattolica del Sacro Cuore di Roma.
Tali modelli di studio hanno permesso la prosecuzione della ricerca nel campo dell’abortivita’ ripetuta su base immunologica ed hanno permesso di ottenere importanti dati scientifici che sono stati punto di partenza per la comprensione biologica del danno che si osserva a livello clinico sulla funzionalita’ placentare di donne con la sindrome.
In particolare e’ stato dimostrato come tali anticorpi siano in grado di agire sulle cellule placentari modulando l’espressione di molecole di adesione coinvolte nel processo di differenziazione e d’invasivita’ cellulare. Piu’ recentemente e’ stata analizzata la specificita’ di azione, in termini di danno funzionale placentare, di anticorpi monoclonali e policlonali con attivita’ anti-β2-glicoproteina I.

Tale glicoproteina e’ il cofattore che permette il legame degli anticorpi antifosfolipidi al trofoblasto umano, in particolare ai fosfolipidi espressi durante il processo di differenziazione da cito a sinciziotrofoblasto. Il sito di legame di tale proteina con i fosfolipidi, con carica elettrostatica negativa, e’ a livello del V domain, dove e’ presente una carica elettrostatica positiva. Con l’utilizzo di mutanti della β2-glicoproteina I, ottenuti per sostituzione amminoacidica nel sito proteico di legame con i fosfolipidi, si è dimostrato, in collaborazione con i centri di ricerca precedentemente menzionati, il ruolo centrale della glicoproteina nel mediare il legame anticorpale con il trofoblasto e nel determinare l’effetto funzionale negativo.
La proteina mutante perde la capacita’ di legame con il trofoblasto non permettendo di conseguenza il danno funzionale anticorpale. Da ricerche effettuate negli anni precedenti era emerso come l’eparina, in particolare l’ eparina a basso peso molecolare, fosse in grado d’interferire con il danno funzionale degli anticorpi antifosfolipidi a livello placentare. Al momento la terapia eparinica trova applicazione clinica in gravidanza ad alto rischio complicate da questa patologia trombofilica ed in altre trombofilie materne, principalmente per il rischio trombotico a cui sono associate.
Tuttavia non sono noti i meccanismi d’azione di tale farmaco ne’ i possibili effetti della terapia sulla funzionalita’ placentare. Da recenti ricerche effettuate nel laboratorio, inviate per la pubblicazione e presentate ad un congresso internazionale nel Marzo 2005, sono emerse osservazioni importanti che sembrano suggerire un ruolo di regolazione positiva svolto dall’eparina a basso peso molecolare sulla capacita’ invasiva placentare in termini di secrezione di enzimi di degradazione della matrice extracellulare (Matrix Metalloproteinases) e di espressione dei loro inibitori tissutali (Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteinases).
In particolare l’eparina, a concentrazioni che vengono normalmente raggiunte a livello plasmatico in pazienti in terapia, incrementa l’espressione placentare, proteica e molecolare, della metalloproteasi di tipo 2, coinvolta nel processo invasivo del trofoblasto nel primo trimestre ed inibisce l’espressione degli inibitori tissutali, che regolano in senso negativo l’attivita’ di tale metalloproteasi placentare. Inoltre l’eparina, sempre a concentrazioni fisiologiche regola in senso positivo l’ espressione placentare di Heparin-binding endothelial-growth-factor (HB-EGF), fattore placentare che favorisce l’invasivita’ e la migrazione del citotrofoblasto, ed il cui legame con l’eparina ne potenzia l’attivita’ EGF-like. Tali osservazioni, benche’ preliminari, sembrano suggerire nuove indicazioni alla terapia eparinica nella gravidanza complicata da un processo di placentazione deficitario.
Inoltre, nello stesso triennio sono stati effettuati importanti studi sul ruolo dell’omocisteina sulla funzionalita’ placentare evidenziando un danno apoptotico a livello trofoblastico e dimostrando un ruolo di protezione svolto da parte dell’acido folico. Sono state le prime osservazioni scientifiche, in ambito internazionale, di un danno svolto dall’omocisteina per concentrazioni simili a quelle che si possono osservare in donne malnutrite o con deficit alimentari di vitamine B12, B6 o di folati, deficit che si possono associare ad un utilizzo prolungato di estroprogestinici, al fumo ed ad un’alimentazione non appropriata. Nel corso della gravidanza la placenta secerne degli ormoni, come la resistina, in grado di modulare l’azione dell’insulina.
La resistina è un ormone peptidico, prodotto oltre che dalla placenta anche dal tessuto adiposo, in grado di diminuire la sensibilità all’insulina, anche se il suo meccanismo d’azione non è stato ancora chiarito. I livelli plasmatici di resistina aumentano durante la gravidanza e la sua espressione nella placenta a termine è maggiore rispetto a quella del primo trimestre. Al fine di studiare il ruolo dell’ormone resistina nella regolazione del metabolismo del glucosio nel trofoblasto umano, abbiamo trattato cellule di coriocarcinoma umano con resistina ed esaminato i suoi effetti sull’espressione del GLUT-1 (trasportatore di glucosio) e sulla captazione intracellulare basale di glucosio. Da questi studi si è dedotto che la resistina sia in grado di modulare il trasporto di glucosio nelle cellule di placenta in maniera dose-dipendente, regolando l’espressione e l’attività della proteina trasportatrice GLUT-1.

Poiché è noto come la patologia diabetica sia strettamente correlata ad un danno a livello endoteliale, abbiamo voluto successivamente esaminare il coinvolgimento di questo ormone nello sviluppo della placenta. Abbiamo, quindi, studiato gli effetti della resistina sul differenziamento delle cellule endoteliali in strutture vascolari (processo di angiogenesi), sulla secrezione del fattore angiogenetico VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), sull’espressione della metalloproteasi-2 (MMP-2) e degli inibitori tissutali delle metalloproteasi (TIMP-1 e –2) e sulla secrezione dell’ormone gonadotropina corionica (b-hCG). Inoltre si sono studiati gli effetti della resistina sull’espressione di proteine coinvolte sia nel processo di angiogenesi che nel processo di invasione del trofoblasto (MMP-2, TIMPs e b-hCG).
Il trattamento di cellule di coriocarcinoma umano con resistina ha prodotto un incremento significativo, dose-dipendente, dell’espressione della MMP-2 e una riduzione concomitante dell’espressione dei TIMPs. Ulteriori analisi effettuate mediante Real-Time PCR hanno mostrato modificazioni simili nei livelli intracellulari di RNA messaggero di queste proteine. Infine, dosaggi immunoenzimatici hanno mostrato che la resistina, almeno alle dosi da noi utilizzate, non è in grado di influenzare la produzione dell’ormone placentare gonadotropina corionica.
Tali risultati suggeriscono che la resistina possa avere un ruolo importante anche nello sviluppo della placenta, nel primo periodo della gravidanza, modulando l’angiogenesi e l’espressione di proteine coinvolte in questo processo e nell’ invasione del trofoblasto. Le osservazioni scientifiche effettuate derivate da questi studi oltre ad un riconoscimento in ambiente nazionale e principalmente internazionale, sono state centrali nel fornire la base alla comprensione dei meccanismi d’azioni dei principi testati e per ottimizzare l’approccio terapeutico nella condotta clinica di donne con tali problematiche.
DAY HOSPITAL OSTETRICO
Tre campi di aree specifiche che afferiscono al Day Hospital Ostetrico sia come ricerca che come didattica: nel campo specifico del prenatale, nel campo della bioetica applicata al prenatale, nel campo della sperimentazione animale. In particolare i follow-up per valutare l'esito delle malattie infettive in gravidanza e delle gravi immunizzazioni Rh trattate con terapia invasiva trasfusionale, la gestione di problematiche perinatali della gestante immigrata. Nel campo delle problematiche etiche: la gestione delle maternità con feto cromosomopatico viabile e non.
La gestione dei feti terminali e delle cosiddette maternità eroiche, le nuove indicazioni alla diagnosi prenatale. Nel campo della sperimentazione animale: l'induzione sperimentale di quadri malformativi e la sua correzione con chirurgia fetale aperta (esteriorizzazione dell'animale e sua reimmissione in cavità amniotica: atresia biliare, ostruzione intestinale, spina bifida, uropatia ostruttiva. Come modello sperimentale di terapia ecoguidata (non open) la creazione del modello di xenotrapianto prenatale di cellule staminali umane nella cavità celomatica dell'ovino.
ATTIVITA' DIDATTICA
Tale attività prevede:

  1. la docenza nel Corso di Laurea della Facoltà di Medicina e Chirurgia, del Corso di Laurea in Ostetricia, dei Corsi di Specializzazione in Ginecologia e Ostetricia, in Endocrinologia, in Genetica, in Pediatria dell’Università Cattolica del Sacro Cuore.
  2. insegnamenti presso altre Scuole di Specializzazione dell’Università Cattolica del S. Cuore e di altre sedi Universitarie.
  3. organizzazione di corsi di Aggiornamento in Teratologia Clinica, in Chirurgia Endoscopica, in Ecografia Ostetrica e Colposcopia e Patologia Cervico-vaginale.
  4. la partecipazione, su invito, in qualità di docenti a Master interdisciplinari e a Corsi di Aggiornamento organizzati presso la nostra sede universitaria o presso altre strutture Universitarie.


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